So vielseitig wie die Farbenwelt der Rennmaus auch ist, was wäre sie ohne "Weiß"? Vielleicht wäre es ziemlich langweilig in unseren Nestern. Vielleicht wäre die Rennmaus an mancher Stelle besser dran. Die Wirklichkeit sieht jedenfalls anders aus, und das ist auch gut so.

Weiß... oder auch das Fehlen der Melanozyten

Die Scheckungsgene sind etwas ganz besonderes. Denn anders als all die anderen farbkodierenden Gene bestimmen sie nicht die Aufteilung, Bildung und Auspägung der Pigmente in den Melanozyten, nein, sie bestimmen das Vorhandensein der Melanozyten.
Diese Gene bestimmen in einer der frühesten Phasen der embryonalen Entwicklung die Wanderung der Melanozyten von der Mittellinie nach "Außen".

Dort wo keine Melanozyten angekommen sind, bzw später degenerieren, kann kein Pigment gebildet werden und das Tier erscheint dort Weiß. Deswegen ist nicht nur das Fell, sondern auch die Haut depigmentiert, sodass man eine Scheckung bereits mit wenigen Tagen erkennen kann.

Die Weißverteilung (Stärke der Scheckung) wird durch viele weitere Gene gesteuert, sogenannte Scheckungsverstärker. Sie scheinen aus der Riege der Methylierungen zu stammen (Epigenetik). Sind also im Ursprung durch Umwelteinflüsse entstanden und wurden später im Genom verankert.

In dem Bestreben immer bessere Starkschecken, mit immer höherem Weißanteil zu züchten, wurden z.B. Wildfänge oder unifarbene Farbmongolen genutzt, die einen hohen Anteil an den Pfoten oder eine weiße Krallen aufwiesen ( kein WP!). Diese Verstärker sind mittlerweile fest im Genom der Rennmaus verankert, sodass es heute mehr oder weniger eine Selbstverständlichkeit ist extreme Starkschecken zu haben.

Bild: ein typischer Wurf aus einer Starkschecken Linie

Dominant Spotting

Die Bezeichnung als Dominant Spotting spiegelt den in der Praxis sichtbaren dominanten Erbgang dieser Mutation. Wobei es genetisch korrekt ein semi dominanter Erbgang ist.  Die Scheckung vererbt sich neben der Wildform (unifarben) dominant. Diesem Gen anhängig ist jedoch ein Lethal Faktor, der sich rezessiv vererbt. D.h. damit das Tier eine Scheckung zeigt, wird nur ein Allel der Mutation benönigt (Spsp). Liegen beide Allele der Mutation vor (SpSp), so kommt der Lethal Faktor zum Tragen. Reinerbige sind nicht lebensfähig und sterben in der frühen Embryonalentwicklung ab. Jeder Schecke ist also immer mischerbig.

Da Rennmäuse keine interessanten Labortiere sind, gibt es entgegen zur Farbmaus, keine genauen Analysen dazu welche Mutation der Scheckung zugrunde liegt. Da jedoch auch in allen anderen Farbgenen die entsprechenden Analogien vorliegen, lassen sich diese auch bei der Scheckung anwenden. Man kann davon ausgehen, dass es sich auch bei der Rennmaus im Falle des dominant spotting, um die Mutation im Kit Gen (KitW) handelt, die bei den Farbmäusen nachgewiesen ist. Eine entsprechende Bezeichnung im Genotyp mit W statt Sp wäre sinnvoll gewesen, hat sich jedoch nicht durchgesetzt.

Link zur Mutation KitW

Anekdote:

Vor meiner Zeit galt es als verpönt Schecke und Schecke zu verpaaren, weil man Angst davor hatte reinerbige Jungtiere im Nest zu haben, und weil man es als unethisch empfand überhaupt zuzulassen, dass Embryos versterben.

Was diesen Gedanken jedoch recht schnell verwarf war die Praxis. Es zeigte sich, dass entgegen der Annahmen, die Würfe nicht kleiner waren als sonst auch, und nicht wie befürchtet reinerbige Jungtiere in den Nestern liegen würden.

Der Grund? Das Resorbieren nicht entwicklungsfähiger Embryonen ist ein normaler Vorgang. Er geschieht bei jeder Verpaarung. Unabhängig vom Lethal Faktor können Embryonen aus verschiedensten Gründen nicht lebensfähig sein. Wir können also davon ausgehen, dass zu Beginn jeder Trächtigkeit sich mehr Embryonen entwickeln, als wir später Jungtiere im Nest haben.

Semidominant Lethal Spotting

...oder auch die andere Scheckungsmutation.

Die Bezeichnung entstand ebenfalls aus der Analogie zur Farbmaus heraus. Denn auch hier stimmen die Phänotypischen Merkmale, sowie die gesundheitlichen Folgen überein. Deswegen wurde auch die Bezeichnung im Genotyp mit Sls übernommen.

Link zu Sls

Wenn wir ganz genau sein wollen, müssen wir aufgrund der höchsten Übereinstimmung eine ganz bestimmte Mutation in Zusammenhang mit Sls erwähnen : Edn3

Diese ist beim Menschen und der Farbmaus für die Hirschsprung Erkrankung und das Waardenburg Syndrom bekannt. Von beiden Folgen ist auch die Rennmaus betroffen.

Wie auch beim Dominant Spotting, handelt es sich um einen semi dominanten Erbgang. D.h. damit ein Tier die "Scheckung" zeigt, muss nur ein Allel der Mutation vorliegen (Sls sls). Liegt die Mutation reinerbig vor (Sls Sls) kommt auch hier wieder ein Lehtal Faktor zum Tragen. Reinerbige Sls Schecken, sogenannte "Rump Backs"  haben nur noch am Po (selten kleine Flecken im Nacken) Farbe, der Rest ist vollständig weiß. Sie versterben während der Futterumstellung am Megacolon (bewiesen!).

Die Weißpfote

"Weißpfote" ( abgekürzt WP) ist die umgangssprachliche Bezeichnung für ein Tier, dass auf der ersten Scheckungsmutation reinerbig rezessiv (unifarben) und auf der zweiten Scheckungsmutation mischerbig (WP) ist. Eine andere Bezeichnung wäre Minimalschecke.
Genotyp: spsp   Slssls
Phänotyp: Der Phänotyp hat eine gewisse Spannbreite... in der schwächsten Ausprägung haben Weißpfoten an den Vorderpfoten kleine weiße Handschuhe, teilweise oder vollständig unpigmentierte Krallen; wobei das Vorhandensein pigmentierter Krallen trotz weißer Pfote  das entscheidende ist; und einige weiße Stichelhaare an den Hinterpfoten. In der idealen Ausprägung haben sie 4 große weiße Socken, unpigmentierte Krallen, einen breiten Latz, einen weißen Genitalfleck, sowie weiße Flecken auf dem Kopf und/oder im Nacken. Laien kann hier sehr leicht eine Verwechslung zum Punktschecken unterlaufen, wobei Weißpfoten bisher noch keine weiße Schwanzspitze gezeigt haben. Weiße Krallen oder weiße Stichelhaare an den Hinterpfoten sind kein Indikator für WP.

Gesundheit: Da die Mutation nur mischerbig vorliegt, sind die Weißpfoten selber gesundheitlich nicht beeinträchtig.

Bildergalerie: verschiedene Bilder gut sichtbarer WP Merkmale an Jungtieren

Der Superschecke

Ein Superschecke entsteht, wenn auf beiden Mutationen eine Mischerbigkeit vorliegt und ausreichend viele Scheckungsverstärker vorliegen. Die beiden Scheckungsmutationen also aufeinander treffen.
Genotyp: Spsp Slssls (+ X-Faktor)

Phänotyp: Superschecken haben einen Weißanteil von mindestens 80%. Wichtige Merkmale, die eine Verwechslung mit Starkschecken ausschließen, sind: Keine bzw. nur minimale Farbe zwischen Nase und Augen. Der Kopf ist also fast ausschließlich um die Ohren, hin zu den Augen pigmentiert. Ein sehr auffälliger überbreiter Kragen. Der Schwanz ist mindestens ab der Hälfte vollständig Weiß gescheckt. Oft erscheint die starke Scheckung auf dem hinteren Rücken auch wie ein zweiter Kragen.

Je nach Verstärkern in der Linie gibt es mehr oder weniger gute, also deutliche Superschecken.

Gesundheit: Die häufigste Beeinträchtigung unter der geschätzt 3/4 aller Superschecken leiden, ist die Taubheit. Damit einhergehen können auch Beeinträchtigung im Sehvermögen. Eine häufige Folge ist dann die Kopfschiefhaltung. Oft beobachtete Verhaltensstörungen, zb die sogenannte "Tanzmaus", Hyperaktivität, sowie das Gegenteil (ähnlich apatischer Renner).

Kombinationsmöglichkeiten und ihre Bedeutung

Dass Genetik in der Wirklichkeit nie so einfach ist wie auf Papier, das sollte bekannt sein. Deswegen möchte ich hier Anmerkungen aus der Zuchtpraxis aufführen ( die nicht von mir stammen, die aber aktuell wieder genau zu beobachten sind).

Bereits ab dem Jahre 2007 bishin ins Jahr 2013, als noch aktiv über diese Zucht diskutiert wurde, fiel auf, dass nicht nur die Weißpfoten nicht immer so eindeutig zu bestimmen waren, sondern dass in der Weiterzucht auch das Prinzip von WP x SP = SU nicht immer aufgeht. So hielt sich die Praxis keineswegs an die Theorie, dass X % Rumpbacks oder X % Superschecken bei der und der Verpaarung fallen müssen. Hingegen bestätigte sich stattdessen eine bereits sehr früh geäußerte Vermutung. Sowas wie ein X-Faktor. Je nach Linie und Art der Zucht (Fremdeinkreuzung, Inzucht, WFNZ Einkreuzung) entwickelte sich das Vorhaben in unterschiedliche Richtungen.
Verfolgt man alte Zuchtberichte erkennt man, dass in der Weiterzucht, die vorrangig auf Inzucht basierte, um die gewünschten hörenden Superschecken zu erhalten, der Anteil an Superschecken zusehens sank, und die WP auch immer undeutlicher wurden. Ein viel höherer Anteil normaler Schecken und Starkschecken setzte sich durch. Nutzte man für dieses Ziel jedoch WFNZ oder Starkschecken zur Einkreuzung folgte die Praxis vorerst recht auffällig der Theorie. Eindeutige WP und Superschecken in Hoher Zahl. Zog man diese Tiere nun intern weiter zeigte sich jedoch das Gleiche Bild wie auch in den anderen Linien.

Inzucht radiert den X-Faktor?
Nicht ganz... stattdessen könnte man meinen er wandelt sich. Denn gleichzeitig stieg die Zahl der Superschecken "inkognito".
Phänotypisch "normale" Schecken, die beide Mutationen tragen. ABER entgegen der ursprünglichen Annahme eben keine phänotypischen Superschecken sind. Der erste Beitrag, den man dazu findet, stammt von 2013. Leider bekam er verhältnismäßig wenig Aufmerksamkeit, wobei gerade diese Beobachtung alle Beachtung verdient hatte. So kam es, dass diese Schecken, so auffällig sie auch sein mögen, und eine Vielzahl von Weißpfoten, und selbst Superschecken, über die Zeit nicht erkannt wurden, nur weil niemand damit gerechnet hat.
Zu sagen diese Beobachtungen wären wieder aktuell, wäre schlichtweg falsch. Sie waren es die ganze Zeit. Denn all die Jahre wurden Superschecken gezüchtet- auf Basis falscher Annahmen zur Vererbung. Die ganze Zeit gab es WP und SU, die nicht als solche erkannt wurden- weil man es nicht sehen konnte oder wollte. Der einzige Unterschied ist, dass nun einige Augen mehr auf dieses Thema gerichtet sind- denn das Ausmaß steigt.

Modifikatoren... oder der X-Faktor

Modifikatoren... ein Begriff für kleine Helfer. Modifikatoren sind, anders als unsere Hautpgene in der Farbenwelt, keine "ON/Off" Gene. Ihr Vorhandensein oder Fehlen nimmt im Hintergrund auf vielfältige Art und Weise Einfluss auf die Farbgene und darauf wie, wann und wo sie zum Einsatz kommen. Dieser Begriff kann sowohl Gene meinen, die so wie alle anderen auf den Chromosomen sitzen, als auch Methylierungen der m-RNA ( Epigenetik relevant). Wir nennen sie so, da sie das Erscheinungsbild der Farbgene beeinflussen, also modifizieren, können. Die besten Beispiele solcher Modifikatoren stammen aus der Dark Patched und Starkschecken Zucht.
Der hohe Weißanteil heutiger Starkschecken wurde durch solche Modifikatoren erreicht. Die Selektion erfolgte gezielt über Unifarbene Renner aus diesen Linien, die z.B. sehr deutliche Abzeichen an den Pfoten hatten. In anderen Linien waren es die Tiere mit den schwächsten Abzeichen. Achtung, Verwechslungsgefahr mit den Weißpfoten. Das Sls Gen ist kein Modifikator.
Auch damit verwandt ist das Roan ( Bezeichnung aus dem Englischen). Dies zeigt sich durch eine hohe Anzahl weißer Stichelhaare, die mit dem Alter der Tiere zunimmt. Anfangs oft erst im gefärbten Teil des Schwanzes vorhanden, breiten sie sich über die gesamte Maus aus, und lassen den Weißanteil somit immer höher erscheinen.
Gleiches gilt für die Zucht mit Dark Patched. Durch Modifikatoren ist es gelungen innerhalb der Linien eine hohe Anzahl an Jungtieren mit gut sichtbaren Patches zu bekommen. Je nach Linie und Modifikatoren gibt es Unterschiede. Einige Linien bringen Tiere mit vielen, dafür kleineren Patches hervor. Andere bringen meist Tiere mit wenigen, aber dafür großen Patches hervor. Eine Fremdverpaarung dünnt diese Modifikatoren in der Regel aus und der sichtbare Erfolg verschwindet vorerst wieder, und die Selektion nach den Tieren mit den besten und meisten Modifikatoren beginnt wieder von vorne.

Auch in Zusammenhang mit dem Sls Gen scheint hier der gleiche Effekt vorzuliegen. Schaut man sich die aktuellen Linien und Würfe an fällt zb. auf, dass in Linien, die auf Punkt- und Kragenschecken gezogen werden, keine Superschecken fallen, sondern nur WP, und Kragenschecken, die versteckte Sls Träger sind. In den Verpaarungen, die aus Starkschecken Linien kommen, fallen recht zuverlässig Superschecken .

Qualzucht... oder der Streit um die Taubheit

Eine Diskussion, 1 Jahrezehnt älter als meine Zucht... und kein Ende in Sicht. Ich erlaube mir ab hier mit großem subjektivem Einfluss zu schreiben.

Ich habe mich mehrere Tage durch alte Forenbeiträge gekämpft, um zu sehen welche Schlüsse und Ansätze damals bestanden und verfolgt wurden und wie die Resultate ggf. aussahen. Denn, als ich mit der Zucht begann, waren die Informationen sehr beschränkt. Es gab auf 2 Züchterseiten etwas dazu, das aber auch sehr kurz und einfach gehalten war, und mich aufgrund meiner genetischen Vorkenntnisse doch stutzig machte. Ich habe vor vielen Jahren schon eingeworfen, dass diese Vorhaben allein der biologischen Grundlage wegen nicht machbar sind, ohne zu wissen, dass ich bei weitem nicht die erste war, und es blieb erneut ungehört... naja vielleicht auch überhört.
Als ich anfing ( ich möchte festhalten, dass dies knapp das besagte Jahrzehnt nach dem Aufflammen dieser Diskussion war), waren einige Kollegen damit beschäftigt weiter Superschecken zu züchten, natürlich mit dem Ziel, dass am Ende alle höhrend sind. Sie setzten ihre Zuchtpläne nach einem sehr einfach gedachten Muster an. Dass dies nicht aufging, muss ich wohl nicht erwähnen. Und doch ...selbst jetzt ist dieser Versuch noch nicht vom Tisch. Viel schlimmer... es wird wieder bewusst mit SU und WP gezüchtet. Nicht etwa mit Tieren dieser Linie, die das Gen nicht tragen, um die Linie z.B. zu erhalten. Nein, um SU zu erhalten, natürlich im Idealfall hörend. Und auch nicht mehr in einem geschlossenen Projekt. Nein, ganz offen in der eigenen Zucht. Es sitzen SU Tiere in Zuchten, die werden als solche nicht erkannt ( oder wird es bewusst als Starkschecke beschrieben?), es werden Tiere aus Würfen in Zuchten gegeben, die WP tragen können, ohne dass dies deutlich gesagt wird. Aus Linien, in denen man lange dachte da wäre kein WP drin, fallen regelmäßig WP. Ganz brand aktuell, und auch einer der Gründe, warum ich dieser Seite auch den Teil über diese Scheckungsmutation hinzufüge.

Warum genau wird hier nun seit Ewigkeiten diskutiert?
Das Auftauchen/Bemerken der Mutation: Veröffentlicht wurde das Thema bereits 2007, als eine Gruppe von Züchtern ihre gewonnenen Erkenntnisse zur Mutation bekannt gaben, um ihre Kollegen zu warnen! Nachdem bei einigen Züchtern unerwartete Farbschläge in den Nestern lagen, und auch direkt die ersten gesundheitlichen Probleme auffielen, schlossen sie sich zusammen und setzten intern Testverpaarungen an. Diese Ergebnisse wurden sowohl im Rennmausforum als auch auf der damaligen Seite vom Rennmauszuchtverein veröffentlicht. Diese Seite gibt es heute leider nicht mehr.

Das Ergebnis: Taube Superschecken und zum sterben verurteilte Rump Backs.

Der Appell: Schon damals wurde direkt zu Bedenken gegeben, dass eventuell nicht jeder Züchter in der Lage ist, die Superschecken von Starkschecken und die WP von Punktschecken oder Uni Tieren zu unterscheiden. Sie sollten bis heute Recht behalten!

Kurz darauf: stellten die ersten Züchter fest, dass entgegen der ersten Annahmen zur Vererbung auch phänotypisch normale Schecken, zb Kragenschecken, das Sls Gen tragen können. Diese Tiere es also tatsächlich unbemerkt verbreiten können. Und ihre Angst blieb nicht unbegründet, es dauerte gerade mal ein Jahr, dann tauchten bei Zuchtanfängern und Liebhabern ( aus dem Zoohandel erworben) WP und SU auf... Der Plan eine Verbreitung durch Aufklärung zu verhindern. Gescheitert.
Gezielte Zuchtansätze: Wie es bei solch neuen Genen immer ist ( was grundsätzlich nichts schlimmes ist), wollten einige Züchter unbedingt eigene Erfahrungen sammeln. Sie setzten Testverpaarungen an, kreuzten hier und da, und der Rest ist Geschichte. Es wurden wilde Behauptungen in den Raum geworfen, oder große Erfolge deklariert. Zahlen oder Erklärungen wurden hierzu nie veröffentlicht!

Taubheit ist ein Gen: Und hiermit wären wir an dem Punkt... das ist schlichtweg Schmarnn! Taubheit, ebenso der Megacolon, aufgrund dessen die Rump Backs versterben, ist die Folge des Vorganges, der der Entstehung einer Scheckung zugrunde liegt. ( Erklärung siehe oben).  Handelt es sich um eine geringfügige Scheckung , so sind die Auswirkungen dieses Vorgangs nicht groß genug, um ein Tier ernsthaft gesundheitlich zu schädigen. Handelt es sich jedoch um Mutationen, welche Extrem Scheckungen hervorrufen, hat das für jedes Lebewesen die gleichen gravierenden Konsequenzen. Das Fehlen der Melanozyten nimmt Einfluss auf innere Organe, denn diese Zellen werden u.a. im Innenohr und dem Darm benötigt.

Forschung: Es ist bis dato keinem Wissenschaftler gelungen die Auswanderung der Melanozyten in irgendeiner Weise zum Wohle des Tieres/des Menschen zu beeinflussen. Es konnte nicht geklärt werden, inwiefern es purer Zufall und inwiefern es eventuell zumindest durch Regulatoren beeinflusst wird.

Aktueller Stand: Einigen Kollegen scheint noch nicht ganz bewusst zu sein, dass sie in die Rolle des Sisyphos geschlüpt sind.

Qualzucht?! Ja definitiv

Zumindest war man sich damals schon einig, dass die reinerbigen Rumpbacks definitiv als Qualzuchten gelten, da sie als Jungtier qualvoll versterben. Bei den SU streitet man sich bis heute. Nur aufgrund dessen, dass es zumindest ab und an höhrende SU gibt.

Ein taubes Tier ist jedoch in jedem Fall eine Qualzucht. Denn, auch wenn es sie in Gefangenschaft nicht das Leben durch einen Jäger kostet, sie sind sozial enorm benachteiligt. Rennmäuse kommunizieren auch mit Lauten. Aufgrund dessen gibt es nicht selten Streit, weil die taube Maus einfach nicht versteht, was die andere von ihr will...

Über gesundheitliche Folgen, die ebenfalls auf Superschecken zutreffen, kann man bekanntlich streiten. Aber zumindest theoretisch sollte hier schon das sicher erhöhte Risiko für sich sprechen. Die Inkaufnahme tauber Superschecken auf diesem Irrweg ist mit dem heutigen Wissen definitiv nicht mehr zu rechtfertigen.

Nicht umsonst ist es das Ziel eines jeden seriösen Züchters, dass alle seine Nachkommen so gesund wie nur irgendwie möglich sind... ohne Ausnahme.